Hiina Nankai ülikooli teadlaste värske uuring näitab, et uus koroonaviirus sarnaneb HI-viirusega, mida tuntakse kui Aidsi tekitajat.
Viirusel on üks muteerunud geen, mis on sarnane nendega, mis esinevad HIV-i ja Ebola puhul. See avastus võimaldab teadlastel põhjalikumalt uurida, kuidas viirus levib ja kust ta pärit on, vahendab South China Morning Post.
Uuel koroonaviirusel on mutatsioon, mis võimaldab sel siduda end organismi rakkudega kuni 1000 korda tugevamalt kui seda suudab SARS. See avastus võimaldab välja selgitada, kuidas viirus levib, kust see tuli ja kuidas sellele vastu seista.
Teadlased leidsid, et SARS sisenes inimese organismi läbi valgu nimetusega ACE2 raku membraanil. Mõnede varasemate uuringute järgi käitus samamoodi uus koroonaviirus, mis on 80 protsendi ulatuses SARS-iga sarnane.
Valku ACE2 pole palju tervetel inimestel, mistõttu SARS-i leviku sai piirata ning nakatus ainult 8000 inimest üle maailma. Teised ohtlikud viirused nagu HIV ja Ebola aga ründavad ensüümi nimetusega furiin, mis toimib inimese organismis nagu valgu aktivaator. Paljud valgud on organismis mitteaktiivsed ja vajavad aktivaatorit, et nad tööle hakkaks.
Nüüd avastaski Tianjini linnas asuva Nankai ülikooli professor Ruan Jishou ja tema meeskond uue koroonaviiruse puhul muteerunud geene, mida SARS-il ei esine, aga mis on olemas HIV-i ja Ebola puhul.
See avastus näitab, et uus koroonaviirus 2019-nCoV on SARS-ist küllaltki erinev, mis puudutab nakkuse sisenemist organismi, leidsid teadlased teadusportaalis Chinaxiv.org avaldatud uuringus.
Uus viirus kasutab samu mehhanisme nagu HIV. Uuringu järgi suudab uus viiruse mutatsioon luua viiruse valgu puhul ühenduse, mida kutsutakse lõhustumiskohaks. Viirus kasutab seda valku, et haakuda peremeesorganismi rakkude külge, aga tavaliselt on see valk passiivne. Lõhustumiskoha ülesanne on ära petta inimese furiini valk, nii et see käivitab viiruses esineva passiivse valgu ja põhjustab viiruse plahvatusliku paljunemise.
Uuringu järgi on uue koroonaviiruse sisenemise mehhanism organismi 100 kuni 1000 korda efektiivsem kui SARS-i puhul. Uue koroonaviiruse sarnast mutatsiooni pole SARS-i, MERSI ega Bat-CoVRaTG13 viiruste puhul, mis kõik pärinevad nahkhiirtelt. See võib olla põhjus, miks uus koroonaviirus SARS-CoV-2 on palju nakkavam kui teised koroonaviirused.
Teadlaste arusaam uuest viirusest on viimase paari kuuga kardinaalselt muutunud. Algul ei peetud seda ohtlikuks ja arvati, et see ei levigi inimeste vahel. Praeguseks on teadlaste seisukohad kardinaalselt muutunud.
Hiina teadlaste arvates aitaks viiruse paljunemist organismis peatada ravimid, mis mõjutavad furiini ensüümi. Need on HIV-i ravimid nagu Indinavir, Tenofovir Alafenamide, Tenofovir Disoproxil ja Dolutegravir ning C-hepatiidi ravimid nagu Boceprevir and Telaprevir. See soovitus on kooskõlas mõnede Hiina arstide kogemusega, kes omal algatusel hakkasid koroonaviiruse patsiente ravima HIV-i ravimitega. Praegu pole aga nende ravimite tõhusus veel teaduslikult tõestatud.
Ühtlasi on lootus, et furiini ensüüm heidab valgust haiguse päritolule, enne kui haigus inimesele nakkas. Selline mutatsioon võib olla pärit eri liikidelt, alates rottidest ja lõpetades lindudega.
https://www.scmp.com/news/china/society/article/3052495/coronavirus-far-more-likely-sars-bond-human-cells-scientists-say
